Nasze laboratorium zajmuje się molekularnymi podstawami przekształcania energii. Interesują nas mitochondrialne systemy rozpraszające energię (białka rozprzęgające – UCPs, oksydazy alternatywne – AOXs, mitochondrialne kanały potasowe) i ich rola w funkcjonowaniu mitochondriów w warunkach fizjologicznych i patologicznych. Badamy aktywność UCPs i AOXs u różnych grup eukariontów (od jednokomórkowych mikroorganizmów do roślin i zwierząt), białka UCP w stanie zapalnym i chorobach krążenia, mitochondrialne kanały potasowe w cytoprotekcji oraz zmiany zachodzące w mitochondriach podczas wysiłku fizycznego.
Publikacje w PubMedzie
Wiesława Jarmuszkiewicz
prof. dr hab.Metabolizm tlenowy komórki; regulacja aktywności i rola fizjologiczna mitochondrialnych systemów rozpraszających energię, tj. białek rozprzęgających, oksydaz alternatywnych i kanałów potasowych, u różnych grup eukariontów; mitochondria a wysiłek fizyczny; rola mitochondriów w patofizjologii komórek śródbłonka; koenzym Q i stres oksydacyjny
wiesiaj@amu.edu.pl
61 829 58 81Łukasz Gałgański
drRola białek mitochondrialnych w odpowiedzi na dwutlenek węgla, wysiłek fizyczny i niedotlenienie; recepcja i sygnalizacja zmian w poziomie dwutlenku węgla u roślin i zwierząt
lukasz.galganski@amu.edu.pl
Grzegorz Figura
drAdaptacja metabolizmu tlenowego różnych tkanek zwierzecych do niedoboru koenzymu Q wywołanego przez statyny
Karolina Dominiak
doktorantPowiązanie produkcji reaktywnych form tlenu i stopnia redukcji koenzymu Q w mitochondriach
karogr@amu.edu.pl
61 829 58 76
Adrianna Budzińska
doktorantDysfunkcja mitochondriów wywołana przez bisfosfoniany: efekt niedoboru koenzymu Q
adrianna.budzinska@amu.edu.pl
Krzysztof Wójcicki
doktorantAdaptacja metabolizmu tlenowego do niedoboru koenzymu Q w mózgu: wpływ statyn
krzysztof.wojcicki@amu.edu.pl
